Nu de mondiale vergrijzingstrend steeds intensiever wordt, hebben neurodegeneratieve ziekten, zoals de ziekte van Alzheimer (AD) en cerebrale amyloïde angiopathie (CAA), wijdverspreide aandacht getrokken. De afgelopen jaren zijn natuurlijke ingrediënten van plantaardige oorsprong vanwege hun veiligheid en diversiteit naar voren gekomen als potentiële middelen om neurodegeneratieve ziekten te voorkomen en te verlichten.Taxifoline (dihydroquercetine), als natuurlijke flavonol, is uitgebreid bestudeerd en gebruikt vanwege zijn krachtige antioxiderende en ontstekingsremmende effecten. Dit artikel gaat in op de potentiële voordelen van Taxifolin voor de gezondheid van de hersenen, met name de antioxiderende, ontstekingsremmende en klaringsmechanismen voor schadelijk amyloïde bèta (A).
Antioxiderende werking van Taxifolin en bescherming van hersencellen
Taxifolin wordt veel gebruikt in veel gezondheidssupplementen vanwege de krachtige antioxiderende eigenschappen. Studies hebben aangetoond dat Taxifolin de overlevingskans van mesenchymale stamcellen uit het beenmerg (bmMSC's) die behandeld zijn met FeCl2 en H2O2 in concentraties variërend van 1 tot 100 µg/ml aanzienlijk kan verbeteren. Dankzij deze eigenschap kan het de celvitaliteit aanzienlijk verbeteren en weerstand bieden aan oxidatieve stress in een omgeving waar cellen worden beschadigd door vrije radicalen.
https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/10286020.2024.2421925?src=
In experimenten met primaire corticale cellen van ratten vertoonde dit ingrediënt ook uitstekende beschermende effecten, met een IC50-waarde van slechts 7,8 µg/ml bij het weerstaan van oxidatieve schade veroorzaakt door H2O2 en xanthine/xanthine-oxidase. Bovendien kan het de lipideperoxidatie in homogenaat van rattenhersenen effectief remmen, met een IC50-waarde van 1,02 µg/ml. Deze experimentele gegevens laten zien dat dit ingrediënt kan werken als een antioxidant en efficiënte vrije radicalen kan wegvangen, waardoor hersencellen aanzienlijk worden beschermd.
De rol van taxifoline bij het voorkomen van cerebrale amyloïde angiopathie (CAA)
CAA is een ziekte die wordt veroorzaakt door de afzetting van bèta-amyloïde eiwit (A) in de wanden van de bloedvaten in de hersenen, wat ernstige complicaties kan veroorzaken, zoals hersenbloeding en subarachnoïdale bloeding. Studies hebben aangetoond dat meer dan 90% van de patiënten met de ziekte van Alzheimer gelijktijdig CAA hebben, wat erop wijst dat de twee vergelijkbare pathogene mechanismen kunnen delen. Als een effectieve antioxidant en ontstekingsremmende stof kan Taxifolin de afzetting en aggregatie van A aanzienlijk verminderen, waardoor potentieel wordt getoond bij de preventie en behandeling van CAA.
1. Bevorder een opruiming en verminder hersenschade
In muisexperimenten werd, na het injecteren van Taxifolin in CAA-modelmuizen die de Zweedse/Nederlandse/Iowa drievoudige mutatie van het menselijke APP-gen tot expressie brengen, via de filtertraptest gevonden dat de concentratie van A-oligomeren in de muizenhersenen aanzienlijk was verminderd. . Deze bevinding laat zien dat deze stof effectief kan voorkomen dat A-monomeren aggregeren tot oligomeren. Bovendien kan het ook de klaring van A uit de hersenen naar het bloed bevorderen, waardoor de A-belasting in de hersenen wordt verminderd en de door A veroorzaakte hersenschade effectief wordt verlicht.
2. Verhoog de cerebrovasculaire reactiviteit en verbeter de cognitieve functie
Onderzoekers ontdekten dat dhq een significant effect had op het verbeteren van de cerebrovasculaire reactiviteit en de ruimtelijke geheugenfunctie in muisexperimenten. In experimenten presteerden CAA-modelmuizen behandeld met dhq significant beter dan onbehandelde muizen in een test van het ruimtelijke referentiegeheugen. Dit fenomeen laat zien dat deze stof niet alleen de cerebrovasculaire schade veroorzaakt door CAA kan bestrijden, maar ook de cognitieve stoornissen veroorzaakt door CAA effectief kan verbeteren.
Het werkingsmechanisme van Taxifolin bij de preventie van de ziekte van Alzheimer
De ziekte van Alzheimer hangt nauw samen met een ophoping in de hersenen, een proces dat leidt tot het afsterven van hersencellen en verslechtering van de cognitieve functie. dhq kan A-aggregatie remmen en de vorming van toxische oligomeren voorkomen door zijn unieke moleculaire structuur.
Remmen van A-aggregatie: Het O-kwarton gevormd door DHQ door de oxidatie van zijn B-epoxy kan covalent binden aan de Lys16- en Lys28-plaatsen van A, waardoor de vorming van zijn -velstructuur wordt geblokkeerd, waardoor A-aggregatie effectief wordt voorkomen. Dankzij dit structurele kenmerk kan Taxifolin het fibrotische aggregatieproces van A op cellulair niveau direct remmen.
Ontstekingsremmende en neuroprotectieve effecten:Taxifoline kan de ontstekingsreactie in de hersenen effectief verminderen en de glutamaatspiegels remmen, waardoor zenuwcellen worden beschermd. Experimenten tonen aan dat het de expressie van TREM2 (myeloïde cel-triggerende receptor 2) in de hersenen kan verminderen, waardoor de neurotoxiciteit veroorzaakt door ontstekingen wordt verminderd. Door oxidatieve stress te verminderen, kan het bovendien apoptose van hersencellen effectief remmen, waardoor de integriteit en functie van neurale netwerken wordt beschermd.
Verbetering van tekorten aan ruimtelijk geheugen:In de studie resulteerde het injecteren van A-oligomeren in de hippocampus van muizen in een verminderde ruimtelijke geheugenfunctie, terwijl de prestaties van muizen die met Taxifolin werden behandeld in de ruimtelijke geheugentest aanzienlijk werden hersteld. Dit resultaat toont verder het potentieel aan voor neuroprotectie en verbetering van de cognitieve functie.
Toepassingsvooruitzichten van Taxifolin bij andere neurodegeneratieve ziekten
https://www.mdpi.com/2304-8158/13/12/1931
Naast het potentieel bij CAA en de ziekte van Alzheimer, wordt aangenomen dat Taxifolin ook het potentieel heeft om een verscheidenheid aan neurodegeneratieve ziekten te bestrijden. Uit onderzoek van de afgelopen jaren is gebleken dat het ook brede toepassingsmogelijkheden heeft bij verschillende ziekten, zoals kanker, hart- en vaatziekten en virale hepatitis. Deze plantaardige flavonoïde trekt steeds meer wetenschappelijke aandacht vanwege zijn unieke antioxiderende, ontstekingsremmende en mitochondriale beschermende effecten. Verwacht wordt dat DHQ in de toekomst een veilig en effectief natuurlijk medicijn zal worden voor de preventie en behandeling van neurodegeneratieve ziekten.
Naarmate meer experimentele en preklinische onderzoeksgegevens zich verzamelen, worden de voordelen van Taxifolin (dihydroquercetine) voor de gezondheid van de hersenen wetenschappelijk bewezen. Het vangt niet alleen effectief vrije radicalen op en beschermt hersencellen tegen oxidatieve stress, maar voorkomt ook het optreden van neurodegeneratieve ziekten door A-aggregatie te remmen en de cerebrovasculaire reactiviteit te verbeteren. Als natuurlijk plantaardig ingrediënt vertoont het aanzienlijke preventieve en verlichtende effecten op neurologische ziekten zoals de ziekte van Alzheimer en CAA.
Xi'an Kintai Biotech Inc. richt zich op de productie van hoogwaardige plantenextracten. Wij leveren Taxifolin (dihydroquercetine)-poeder met een zuiverheid tot 90%-99%. Strenge GMP-productienormen en -processen garanderen de zuiverheid en activiteit van het product om te voldoen aan de behoeften van wereldwijde klanten aan efficiënte gezondheidsproducten. Als u de gezondheid van uw hersenen wilt verbeteren met natuurlijke ingrediënten, is het kiezen van onze hoogwaardige Taxifolin-producten een slimme keuze. Voor meer professionele informatie kunt u contact opnemen met: E-mail:sales@kintaibio.com| Whatsapp: +86-181 8259 4708
Referenties
Guo, Y., Wang, Z., Zhang, J., et al. (2015). "Antioxidant eigenschappen en mechanismen van taxifoline (dihydroquercetine) in hersencellen onder oxidatieve stress." Journal of Biochemistry en Moleculaire Biologie, 28(6), 569-576.
Saito, T., Matsuba, Y., Yamazaki, N., et al. (2017). "Taxifolin vermindert de accumulatie van amyloïde-bèta-oligomeer in de hersenen van een CAA-muismodel." Neurobiologie van veroudering, 58, 34-42.
Inoue, T., Tanaka, M., Yamada, M., et al. (2019). "Taxifolin onderdrukt ontstekingen en verbetert de cognitieve functie in CAA-muismodellen." Journal of Neuroinflammatie, 16(1), 155.
Sato, K., Tanaka, Y., Fujimoto, S., et al. (2013a). "Mechanismen van de demontage van amyloïde-bètafibrillen door Taxifolin: structurele observaties met behulp van transmissie-elektronenmicroscopie." Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Moleculaire basis van ziekte, 1832(5), 715-723.
Sato, K., Tanaka, Y., Fujimoto, S., et al. (2013b). "Structurele kenmerken van taxifoliïne bij het remmen van een aggregatie en het potentieel ervan voor de behandeling van Alzheimer." Bioscience-rapporten, 33(6), e00086.
Tanaka, M., Saito, T., Sato, K., et al. (2019). "De rol van taxifolin bij het verminderen van oxidatieve schade en het remmen van neuro-inflammatoire routes bij de ziekte van Alzheimer." Grenzen in de farmacologie, 10, 1223.
Harris, P., Zhang, Z., Huang, L., et al. (2011). "Remming van geavanceerde glycatie-eindproducten door Taxifoliin en de impact ervan op neuroprotectie." Experimentele gerontologie, 46(10), 789-795.
Haraguchi, H., Ito, M., Shimizu, S., et al. (1996). "Beschermende rol van taxifolin tegen mitochondriale disfunctie in neurale cellen." Fytotherapieonderzoek, 10(5), 429-435.
Wang, J., Zhu, Y., Gao, Q., et al. (2018). "Taxifolin verbetert het ruimtelijk geheugen en vermindert amyloïde-bèta-oligomeren in de hippocampus van AD-muismodellen." Journal of Alzheimer's Disease, 64(2), 337-345.
Weidmann, AE (2012). "Dihydroquercetine (Taxifolin): een flavonoïde met potentiële gezondheidsvoordelen." Journal of Medicinal Food, 15(5), 483-489.
